Det biologiske grundlag

5. Det biologiske grundlag

Den emotionelle dysregulerings mekanismer i BPD er ikke klarlagt, men vanskeligheder i det limbiske systems reaktivitet og opmærksomhedskontrol kan spille vigtige roller. Emotionsregulerings-systemet er meget komplekst, og der er ingen a priori grund til at forvente, at det er den samme faktor, som gør sig gældende i alle tilfælde af BPD. Biologiske årsager kan tænkes at være alt fra genetiske indflydelser til forhold i livmodermiljøet eller faktorer i den tidlige barndoms miljø, som indvirker negativt på udviklingen af hjernen og nervesystemet.
Cowdry et al. (1985) har fundet data, der peger på, at nogle borderline patienter kan have en lav tærskel for aktivering af de limbiske strukturer, den hjernestruktur som er forbundet med regulering af emotionerne. Specielt påpeger de, at der findes et overlap mellem symptomer på komplekse partielle skader, episodisk kontroltab og BPD. Positive virkninger af et antikrampe-middel (carbamazepine), hvis fysiologiske effekt vides at være lokaliseret i det limbiske område, giver yderlige støtte til denne opfattelse (Gardner & Cowdry, 1986, 1988).
Andre forskere har rapporteret at patienter med BPD har signifikant mere elektroencephalografisk (EEG) desynkronisering end deres deprimerede kontrolpatienter (Snyder & Pitts, 1984; Comdry et al., 1985). Andrulonis og hans kolleger (Andrulonis et al., 1981; Akisal at al., a985a, 1985b) har forsøgt at relatere neurofysiologisk baserede dysfunktioner til BPD. De anvendte dog ikke kontrol-grupper, og det er således vanskeligt at tolke deres resultater. Derimod har Cornelius et al. (1989) gennemgået en række undersøgelser, i hvilke borderline patienter blev sammenlignet med patienter, som udviste forskellige andre psykiatriske forstyrrelser. Generelt fandt de ingen forskelle i EEG; ingen forskelle i familiernes tendens til evnesvaghed, epilepsi eller neurologiske forstyrrelser; ingen forskelle med hensyn til et bredt udvalg af undersøgelser, der tester den kognitive funktions hovedområder; og ingen forskelle i den generelle neurofysiologiske udviklingshistorie. Interessant nok rapporterede Cowdry et al. data, som indikerer en tidlig igangsættelse af typiske borderline adfærdsmønstre blandt borderline patienter. For eksempel var vredesanfald og vedvarende hovedrysten eller hovedbanken mere almindelig blandt børn, som senere blev diagnostiseret som borderline forstyrrede end blandt de, som senere blev diagnostiseret som deprimerede eller skizofrene.
En helt anden forskningsstrategi har forsøgt at lokalisere biologiske indflydelser på adfærden gennem sammenligning af forskellige adfærdsmæssige forstyrrelser hos familiemedlemmer i den relevante population. Undersøgelser af borderline patienters første-leds slægtninge har vist en højere prevalens af affektive forstyrrelser (Akiskal, 1981; Andrulonis et al., 1981; Baron, Gruen Asnis & Lord, 1985; Loranger, Oldham & Turlis, 1982; Pope et al., 1983; Schulz et al., 1986; Solof & Millward, 1983; Stone, 1981), af tæt relaterede personlighedstræk, som f.eks. histrioniske og antisociale personlighedstræk (Links, Steiner & Huxley, 1988; Loranger et al., 1982; Pope et al., 1983; Silverman et al., 1987), og af borderline personligheds forstyrrelse (Zanarini, Gunderson, Marino, Schwartz & Frankenburg, 1988) end blandt kontrolgruppers slægtninge. Mange andre undersøgelser har dog ikke kunnet finde tilsvarende relationer, når alle relevante træk er blevet kontrolleret (se Dahl, 1990, for en gennemgang af denne litteratur). En tvillingeundersøgelse af Togersen (1984) støtter en psykosocial model for overførsel, frem for en genetisk. Der findes ingen eller kun lidt forskning, der har forsøgt at forbinde træk ved borderline patienters temperament med data om den genetiske og biologiske ætiologi af sådanne specielle temperaments-træk. En sådan forskning er særdeles påkrævet.
Der kan dog være andre faktorer end generne, som er ligeså vigtige for den fysiologiske funktion, specielt i det emotionelle reguleringssystem. Vi ved f.eks., at træk ved livmoderens miljø kan være afgørende for udviklingen af fosteret. Desuden influerer disse træk på individets senere adfærdsmønstre. Foster-alkoholsyndromet, kendetegnet ved mental udviklinghæmning, hyperaktivitet, impulsivitet, distraktion, irritabilitet, sen udvikling og søvnforstyrrelser, skyldes moderens overdrevne indtagelse af alkohol (Abel, 1981, 1982). Tilsvarende skader iagttages ofte hos stofafhængige mødres babyer (Howard, 1989). Der findes en voksende bevismængde for, at miljømæssig stress oplevet af moderen under graviditeten kan have skadelige virkninger på barnets senere udvikling (Davids & Devault, 1962; Newton, 1988).
Postnatale oplevelser kan også have afgørende biologiske konsekvenser. Det er velunderbygget, at dybtgående begivenheder og betingelser i omgivelserne kan ændre den neurologiske struktur (Dennembarg, 1981; Greenough, 1977). Der er meget få grunde til at tvivle på, at neurale strukturer og funktioner i forbindelse med emotionel adfærd bliver tilsvarende påvirket af oplevelser og erfaringer med omgivelserne (se Malatesta & Izard, 1984, for en gennemgang). Forholdet mellem miljømæssige skader og emotionel regulering er specielt nærliggende i forbindelse med BPD, i betragtning af udbredelsen af seksuelt misbrug i barndommen blandt denne population – et emne jeg gennemgår senere i dette kapitel.

 

 

Leave a Reply