fbpx
 

Dopamin mangel kan skyldes inflammation

 
 

Hjernens dopamin systemer, der står for motivation af indlært adfærd, er direkte påvirket af inflammation på lavt niveau. Dopamin mangel giver en øget sårbarhed over for anhedoni, apati og depression.

Mange mennesker har inflammation, der skyldes kronisk stress, overvægt, metabolsk syndrom, aldring eller andre årsager. Når det er tilfældet, kan mekanismer, der normalt bare sørger for at organismen sparer på sin energi, føre til reduktion af produktionen af dopamin. Dette er en medvirkende faktor i en række psykiatriske forstyrrelser som f.eks. depression.

 

Dopamin mangel kan skyldes inflamation
 

Det er altså ikke sådan, at inflammation er den direkte årsag til depression. Men inflammation kan give en øget sårbarhed, sådan at man kan få en depression i situationer, hvor man ellers var gået fri. Den reducerede motivation er det, som medierer denne øgede sårbarhed.

Det viser sig nemlig at hjernens dopamin produktion er påvirket af inflammation. Michael Treadway, som er medforfatter til undersøgelse siger at, “Når din krop bekæmper en infektion, så har din hjerne behov for at justere din motivation, sådan at du ikke forbruger for meget energi på andre formål end sygdomsbekæmpelse. Og vi har nu bevis for at immunsystemet hæmmer produktionen af dopamin, sådan at denne justering sker.”

Det er tidligere blevet vist, at de pro-inflammatoriske cytokiner (immun aktiverende signal-stoffer) påvirker dopamin omsætningen i det limbiske system. Den ny forskning har vist hvordan disse cytokiner direkte påvirker det limbiske system og ens personlige motivation.

 
 
 
 
 
 

Nedsat dopamin produktion

Påvirkningen af hjernen sker igennem et antal forskellige trin eller stadier:
  • Mikrobe associerede molekyle mønstre (MAMPs) og fare associerede molekylære mønstre (DAMPs) binder sig til receptorer i immunceller.
  • Disse acitverer celler faktor kappa-B (NF-kB) og protein komponenter af NLRP3 inflammasome including procaspase.
  • Caspase aktivering fører til immuncelle aktivering og ændringer af stofskifte fra OX-Phos til glycolyse og celle-vækst og celle spredning.
  • Dette koster energi og derfor er det en fordel at hæmme produktionen af dopamin, da dopamin er en væsentlig faktor for aktivitetsniveau og motivation af adfærd. Denne hæmning ses som en virkning af ‘microglia’, immunceller i hjernen, specielt i de dele af det limbiske system, der står for produktionen af dopamin.
  • Når dopamin-omsætningen falder, fører det til anhedoni, manglende motivation, inaktivitet og apati. Dette er et fremtrædende element i klinisk depression.
Inflammation fører altså til en ændret produktion af dopamin, mindre motivation, en tilstand anhedoni og apati, som udgør en del af symptombilledet ved depression.
 
Vi har tidligere beskrevet, hvordan syge-adfærd udgør en del af symptombilledet ved depression og hvordan anti-inflammatorisk medicinering kan øge effekten af anti-depressiv behandling.

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Kognitiv adfærdsmæssig behandling af depression

Det rugende sind [Depression symptomer]

Test for depression - selv-analyserende tænkning

Genetiske årsager til depression

Apatisk adfærd og depression

Apati og selvsabotage

Apati og behandling for depression

Depresssion og adfærdsmæssig aktivering

Depression anhedoni og dopamin

Tanke- og koncentrationsbesvær

Kognitive svækkelser ved depression

Kognitiv dysfunktion ved depression

Selvmordstanker behandles bedst med ketamin

Hvorfor får man depression af inflammation?

Antidepressiv medicin og Gigtmedicin

Depression og Stress: Forebyggelse med acetyl carnitine

Bipolar lidelse og komorbide lidelser

previous arrow
next arrow
Slider

 

 
 
 
 
 
 

Kilder:

Michael T. Treadway, Jessica A. Cooper og Andrew H. Miller (2019): Can’t or Won’t? Immunometabolic Constraints on Dopaminergic Drive

Forfatter info:

Lars Steffensen, MSc Psykologi, steffensen@impulskontrol.dk

Mine artikler er en blanding af lettilgængelige introduktioner og artikler om psykologisk og psykiatrisk forskning. Jeg er specielt fokuseret på komorbiditet, eksekutive funktioner og transdiagnostisk behandling.