Hvad gør motion ved hjernen

De fleste har efterhånden hørt om at motion er vigtigt for mennesker, der lider af depression. Det har i nogle undersøgelser vist sig at være en effektiv behandling for depression.

Gennem en del undersøgelser har man vist, at motion kan afhjælpe depression. Men disse undersøgelser har ikke haft tilstrækkeligt mange deltagere, hvilket gør at det kan være en tilfældighed, at man er kommet frem til disse resultater. Hvis man skal være sikker, så kræver det, at man har mange deltagere i en undersøgelse.

Der er desuden undersøgelser, der viser at motion ikke har nogen effekt mod depression. Så hvad skal man tro?

Hvad gør motion ved hjernen

Vores krop forbruger glukose, der fungerer som brændstof i vores muskler og for vores hjerne. Denne glukose – vores blodsukker – et et glimrende brændstof men faktisk på mange måder skadeligt for kroppens celler. Derfor er blodets inhold af glukose tæt reguleret, så det holder sig inden for et bestemt interval. Reguleringen sker ved at kroppen firgiver insulin i blodbanen. Denne insulin fortæller kroppens celler, at de skal optage mere glukose fra det omgivende væv. Dermed får cellerne mere glukose at forbrænde, mere energi og kan udføre mere arbejde. Dette gælder både for de muskelceller rundt omkring i kroppen, der bruger glukose som brændstof.

Men insulin har ikke altid denne effekt eller i hvertfald ikke helt så meget som normalt. For mange mennsker er der for lille effekt når kroppen frigiver insulin. Det betyder at cellerne ikke optager så meget glukose, hvilket er dårligt på to måder: Dels kan det betyde at cellerne ikke har nok brændstof og dels kan det betyde at der bliver ophobet glukose i blodbanen. Hvilket reguleringen med insulin netop er et forsøg på at undgå, da forhøjet glukose eller blodsukker er skadeligt på mange forskellige måder. Den manglende reaktion på insulin og den

Insulin resistens, lav glukosetolerance, forhøjet blodsukker, metabolisk syndrom og pre-diabetes er ikke helt 100 % det samme, men “hænger sammen” i den forstand at de er udtryk for at den grundlæggende regulering af blodsukkeret ikke fungerer sundt og normalt. Insulin resistens er et forstadie til diabetes 2 og indgår som en del af det “metaboliske syndrom”. Og det er som vi tidligere har vist [link] relevant for mængden af kognitive symptomer ved depression.

Type 2 diabetes skyldes manglende response på insulin i kroppens celler. Individer med diabetes 2 har forhøjet blodsukker og forhøjede insulin værdier. Insulin resistens skyldes bla.a. at cellerne har færre insulin receptorer i deres cellemembran og udviser ændringer i reguleringen af insulin receptorer. På baggrund af data fra de senere års undersøgelser har nogle forskere (Monte SM. & Wands JR.; 2008) foreslået at man bedre kan forstå alzheimers sygdom som en slags diabetes: Reduktioner i hjernens anvendelse af glukose og energi omsætning udgør tidlige tegn på afvigelser, der opstår før eller under kognitive svækkelser. Dette har ført til antagelsen om at fejlfunktion i insulin signalet til cellerne (signalet til at optage glukose) spiller en vigtig rolle i udviklingen af alzheimers sygdom og at alzheimers er en slags “diabetes 3”.

Dette bygger på en række iagttagelser:

1) Mennsker med diabetes 2 eller svær overvægt har en øget risiko for at udvikle milde kogntive svækkelser (mild kognitive impairment eller “MCI”), demens eller alzheimers sygdom.

2) Der ses øget insulin resistens i hjernen ved alzheimers sygdom.

3) I dyreforsøg har man observeret kogntive svækkelser, der var resultatet af overvægt og/eller diabetes 2.

4) Der sker en nedbrydning af hjerneceller og af hjernes energiomsætning når insulin resistens eller insulin mangel fremkaldes eksperimentelt.

5) Der sker en bedring af kogntive symptomer, når patienter behandles enten med midler, der movirker insulinresistens, eller indgives ekstra insulin.

6) Der ses en række fælles afvigelser fra normal fysiologisk funktion ved diabetes 2 og alzheimers demens. Disse omfatter molekylære afvigelser, biokemiske afvigelser og mekaniske forandringer.

Der er dog også noget der tyder på at denne sammenhæng mellem diabetes 2 og demens ikke er så simpel. Bla.a. har man fundet at insulin resistens kan variere for forskellige organer i den samme patient. Dette kan bla.a. forklare hvorfor ikke alle med diabetes 2 senere får alzheimers demens.

Tilsvarende har det vist sig at overvægt (BMI over 30) hos mennesker, der ikke har diabetes 2 giver en 3 gange forøgelse af risikoen for senere udvikling af alzheimers sygdom.

På baggrund af de symptomer, der viser sig ved overvægt og diabetes 2 har forskerne konkluderet at begge kan bidrage til, at man udvikler alzheimers sygdom, men at de sandsynligvis ikke i sig selv kan føre til sygdomen.

Men omvendt understreger disse undersøgelser, at der er en række grunde til at tage overvægt, prediabetes og metabolisk syndrom ekstra alvorligt:

1. De kan være generende i sig selv. Ingen bryder sig om at være overvægtig, usund eller træt.
2. De fører som bekendt ofte til diabetes 2 og de mere alvorlige symptomer, der kendetegner denne folkesygdom.
3. Som tidligere beskrevet  fører metabolisk syndrom til kognitive svækkelser og øger risikoen for senere depression.
4. Afvigelser i energi omsætningen kan på sigt bidrage til alzheimers demens sent i livet.

Alt i alt er der gode grunde til at tænke på sin fysiske form, træning, kost og livsstil, hvis man ønsker en velfungerende hjerne, godt humør overskud og sundhed.

 

Kilder:

T. Josefsson, M. Lindwall og T.Archer (2014): Physical exercise intervention in depressive disorders:Meta-analysis and systematic review

Poul Videbæk (2013): Motion og depression

Suzanne M. de la Monte, M.D., M.P.H. og Jack R. Wands, M.D. (2008): Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes—Evidence Reviewed

Slider
MediaCreeper