Hvad gør motion ved hjernen

De fleste har efterhünden hørt om at motion er vigtigt for mennesker, der lider af depression. Det har i nogle undersøgelser vist sig at vÌre en effektiv behandling for depression.

Gennem en del undersøgelser har man vist, at motion kan afhjÌlpe depression. Men disse undersøgelser har ikke haft tilstrÌkkeligt mange deltagere, hvilket gør at det kan vÌre en tilfÌldighed, at man er kommet frem til disse resultater. Hvis man skal vÌre sikker, sü krÌver det, at man har mange deltagere i en undersøgelse.

Der er desuden undersøgelser, der viser at motion ikke har nogen effekt mod depression. Sü hvad skal man tro?

Hvad gør motion ved hjernen

Vores krop forbruger glukose, der fungerer som brĂŚndstof i vores muskler og for vores hjerne. Denne glukose – vores blodsukker – et et glimrende brĂŚndstof men faktisk pĂĽ mange mĂĽder skadeligt for kroppens celler. Derfor er blodets inhold af glukose tĂŚt reguleret, sĂĽ det holder sig inden for et bestemt interval. Reguleringen sker ved at kroppen firgiver insulin i blodbanen. Denne insulin fortĂŚller kroppens celler, at de skal optage mere glukose fra det omgivende vĂŚv. Dermed fĂĽr cellerne mere glukose at forbrĂŚnde, mere energi og kan udføre mere arbejde. Dette gĂŚlder bĂĽde for de muskelceller rundt omkring i kroppen, der bruger glukose som brĂŚndstof.

Men insulin har ikke altid denne effekt eller i hvertfald ikke helt sü meget som normalt. For mange mennsker er der for lille effekt nür kroppen frigiver insulin. Det betyder at cellerne ikke optager sü meget glukose, hvilket er dürligt pü to müder: Dels kan det betyde at cellerne ikke har nok brÌndstof og dels kan det betyde at der bliver ophobet glukose i blodbanen. Hvilket reguleringen med insulin netop er et forsøg pü at undgü, da forhøjet glukose eller blodsukker er skadeligt pü mange forskellige müder. Den manglende reaktion pü insulin og den

Insulin resistens, lav glukosetolerance, forhøjet blodsukker, metabolisk syndrom og pre-diabetes er ikke helt 100 % det samme, men “hĂŚnger sammen” i den forstand at de er udtryk for at den grundlĂŚggende regulering af blodsukkeret ikke fungerer sundt og normalt. Insulin resistens er et forstadie til diabetes 2 og indgĂĽr som en del af det “metaboliske syndrom”. Og det er som vi tidligere har vist [link] relevant for mĂŚngden af kognitive symptomer ved depression.

Type 2 diabetes skyldes manglende response pĂĽ insulin i kroppens celler. Individer med diabetes 2 har forhøjet blodsukker og forhøjede insulin vĂŚrdier. Insulin resistens skyldes bla.a. at cellerne har fĂŚrre insulin receptorer i deres cellemembran og udviser ĂŚndringer i reguleringen af insulin receptorer. PĂĽ baggrund af data fra de senere ĂĽrs undersøgelser har nogle forskere (Monte SM. & Wands JR.; 2008) foreslĂĽet at man bedre kan forstĂĽ alzheimers sygdom som en slags diabetes: Reduktioner i hjernens anvendelse af glukose og energi omsĂŚtning udgør tidlige tegn pĂĽ afvigelser, der opstĂĽr før eller under kognitive svĂŚkkelser. Dette har ført til antagelsen om at fejlfunktion i insulin signalet til cellerne (signalet til at optage glukose) spiller en vigtig rolle i udviklingen af alzheimers sygdom og at alzheimers er en slags “diabetes 3”.

Dette bygger pĂĽ en rĂŚkke iagttagelser:

1) Mennsker med diabetes 2 eller svĂŚr overvĂŚgt har en øget risiko for at udvikle milde kogntive svĂŚkkelser (mild kognitive impairment eller “MCI”), demens eller alzheimers sygdom.

2) Der ses øget insulin resistens i hjernen ved alzheimers sygdom.

3) I dyreforsøg har man observeret kogntive svÌkkelser, der var resultatet af overvÌgt og/eller diabetes 2.

4) Der sker en nedbrydning af hjerneceller og af hjernes energiomsĂŚtning nĂĽr insulin resistens eller insulin mangel fremkaldes eksperimentelt.

5) Der sker en bedring af kogntive symptomer, nĂĽr patienter behandles enten med midler, der movirker insulinresistens, eller indgives ekstra insulin.

6) Der ses en rĂŚkke fĂŚlles afvigelser fra normal fysiologisk funktion ved diabetes 2 og alzheimers demens. Disse omfatter molekylĂŚre afvigelser, biokemiske afvigelser og mekaniske forandringer.

Der er dog ogsĂĽ noget der tyder pĂĽ at denne sammenhĂŚng mellem diabetes 2 og demens ikke er sĂĽ simpel. Bla.a. har man fundet at insulin resistens kan variere for forskellige organer i den samme patient. Dette kan bla.a. forklare hvorfor ikke alle med diabetes 2 senere fĂĽr alzheimers demens.

Tilsvarende har det vist sig at overvÌgt (BMI over 30) hos mennesker, der ikke har diabetes 2 giver en 3 gange forøgelse af risikoen for senere udvikling af alzheimers sygdom.

Pü baggrund af de symptomer, der viser sig ved overvÌgt og diabetes 2 har forskerne konkluderet at begge kan bidrage til, at man udvikler alzheimers sygdom, men at de sandsynligvis ikke i sig selv kan føre til sygdomen.

Men omvendt understreger disse undersøgelser, at der er en rÌkke grunde til at tage overvÌgt, prediabetes og metabolisk syndrom ekstra alvorligt:

1. De kan vĂŚre generende i sig selv. Ingen bryder sig om at vĂŚre overvĂŚgtig, usund eller trĂŚt.
2. De fører som bekendt ofte til diabetes 2 og de mere alvorlige symptomer, der kendetegner denne folkesygdom.
3. Som tidligere beskrevet  fører metabolisk syndrom til kognitive svÌkkelser og øger risikoen for senere depression.
4. Afvigelser i energi omsĂŚtningen kan pĂĽ sigt bidrage til alzheimers demens sent i livet.

Alt i alt er der gode grunde til at tÌnke pü sin fysiske form, trÌning, kost og livsstil, hvis man ønsker en velfungerende hjerne, godt humør overskud og sundhed.

 

Kilder:

T. Josefsson, M. Lindwall og T.Archer (2014): Physical exercise intervention in depressive disorders:Meta-analysis and systematic review

Poul VidebÌk (2013): Motion og depression

Suzanne M. de la Monte, M.D., M.P.H. og Jack R. Wands, M.D. (2008): Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes—Evidence Reviewed