Impulsiv vs. målrettet adfærd

 

Introduktion til målrettet adfærd

 
Vores hjerner er i stand til at generere to forskellige typer adfærd. Den først og oprindelige adfærd er ‘impulsiv’ og udløst af nøglestimuli. Det er f.eks. når man ser en slange eller edderkop og reagerer med afsky, tilbagetrækning eller andre slags defensiv adfærd. Den anden type adfærd er ‘målrettet’ og altså styret af chancen for at opnå et bestemt resultat.

 

Begge typer adfærd er udviklet for at øge artens chancer for overlevelse og forplantning og ligner på denne måde hinanden.

Der er uden for vores hjerner ikke nogen mekanismer eller fysiske processer, der leder fra årsager i fremtiden til virkninger i nutiden. Det er af samme grund ikke helt enkelt at få fremtidige årsager til at skabe nutidige resultater og evnen til målrettet adfærd er i det store hele baseret årsager, der kun ‘virtuelt’ befinder sig i fremtiden. I reguleringen af målrettet adfærd benyttes som erstatning for ydre impulser, en række symbolske repræsentationer af det fremtidige resultat. Disse kan have nutidige virkninger og fremme adfærd, der så igen fremmer chancen for det ønskede resultat.

Disse symbolske repræsentationer af fremtidige resultater kaldes under et for *målsætninger* og udgør altså  stimulerende faktorer for målrettet adfærd, på samme måde som sansedata udgør stimulerende faktorer for impulsiv adfærd.

 
impulsiv vs. målrettet adfærd

 

 

Selektion af adfærd

 
En udfordring for etableringen af målrettet adfærd er en effektiv selektering af passende adfærd. Hvor impulsiv adfærd i praksis er selekteret af de aktuelle omstændigheder, så har “målsætninger” ikke i sig selv en aktiverende virkning. Da målsætninger ikke i sig selv er knyttet til forhold i nutiden, så ville det ikke være hensigtsmæssigt at de i sig selv virkede aktiverende. Dette ville jo i princippet betyde at alle målsætninger konstant var aktiverende.

 

I stedet benyttes “gunstige omstændigheder” som grundlag for aktivering af en målsætning og dens relevante adfærd. Det betyder at sansedata løbende overvåges for “gunstige omstændigheder”  på samme måde som de i forvejen overvåges for deres potentiale for impulsiv handling eller reaktion.

Den aktiverende effekt af disse “gunstige omstændigheder” etableres ved en process, hvor dopamin udløsning gennem “back propagation” gradvist overføres fra enderesultatet (“belønings-oplevelser”) til de forudgående handlinger og omstændigheder (Beskrevet nærmere her: Dopamin udløsning).

 
 

Kampen om dominans

 
Det vil af ovenstående redegørelse fremgå at tidsperspektiver udgør en væsentlig forskel på impulsiv og målrettet adfærd.
 
Det er også klart at målrettet og impulsiv adfærd konstant befinder sig i en slags konkurrenceforhold med hinanden. At det konstant er en dynamisk balance mellem impulsiv adfærd og den alternative målrettede adfærd.
Dette er ikke et problem i sig selv, men fordelingen af indflydelsen på vores faktiske adfærd mellem disse systemer har en række sårbarheder, der har stor betydning for psykiske lidelser.
 
For at få målrettet adfærd etableret er det i praksis nødvendigt at holde impulsiv adfærd nede, mens den målrettede adfærd gennemføres. Dette er realiseret ved gensidig hæmning mellem de to hjerne strukturer, der medierer hver af disse: Det limbiske system (impulsiv adfærd) og præfrontal kortex (målrettet adfærd).
 
Den gensidige hæmning betyder at kun ét af disse systemer er dominerende og fuldt aktivt af gangen. Denne aktivitet virker nemlig dæmpende på aktivitet i det alternative system. Fysiologisk er dette implementeret ved gensidig hæmmende forbindelser mellem de to systemer (se Borderline Symptomer [Amygdala]). 
 
Betydningen af impulsiv adfærd for vores overlevelse og forplantning er dog ikke stort ændret af “udbygningen” med målrettet adfærd. Derfor er den variable hæmning af impulsiv adfærd justeret og afbalanceret med en tilsvarende forøgelse af vores tilbøjelighed til at indgå i impulsiv adfærd, hvis og når det er relevant.
 

Sårbarhed og impulsivitet

 
Dette er ikke i sig selv et problem men tilføjer en sårbarhed, der består i en generelt øget tilbøjelighed til impulsiv adfærd, hvis og når vores system til varetagelse af målrettet adfærd er svækket. Dette vil nemlig ikke resultere i det oprindelige og tilpassede niveau af impulsiv adfærd, men en betydeligt øget tendens til impulsiv adfærd. Dette fordi det ved indførelse af den gensidige hæmning var nødvendigt at kompensere for denne ved en opregulering af impuls-styret adfærd.
 

Og for at præcisere: Det er ikke en øget tendens til impulsiv adfærd eller impulsive handlinger, der er det primære problem ved øget ‘impulsivitet’, men derimod den subjektive belastning som disse impulser udgør. De er nemlig stort set altid negative impulser af forskellig art og stimulerer de negative subjektive tilstande, der er det centrale og væsentlige problem. Impulser baseret på sansedate stimulerer f.eks. til bekymringer, til rugende overvejelser af tidligere adfærd, til negative oplevelser af trang eller ‘cravings’, til selvkritik af egen adfærd eller egne motiver, holdninger, følelser eller lignende.

Typiske er impulsiv regulering af adfærden altså noget der sker via negative oplevelser, negative tanker, negative føleler og negative tilstande. Dette er det centrale problem ved impulsivitet. Det primære problem ved øget impulsivitet er altså den interne virkning på den subjektive tilstand. Sekundært ses problematisk adfærd som asocial adfærd eller misbrug af alkohol eller stoffer som et problem, der er udtryk for impulsive reaktioner.

 
En svækket aktivitet i systemet for målrettet adfærd er altså en kilde til øget impulsivitet, og derfor en årsag til negative følelser og tilstand, som f.eks. angst, bekymring, depression, selvkritik m.m. På denne måde bliver sårbarhed omkring impulsivitet til sårbarhed over for rækken af almindelige psykiske lidelser og mere bredt oplevelser af stress og negative følelser. Det er med andre ord sårbarheden over for impulsstyring, der udgør hovedparten af vores sårbarhed over for psykisk sygdom.
 
 
 

Kilder:

Steffensen (2018):  Dopamin udløsning

Motzkin JC, Philippi CL, Wolf RC, Baskaya MK, & Koenigs M, 2015: “Ventromedial Prefrontal Corex Is Critical for the Regulation of Amygdala Activity in Humans”

Dylan D. Wagner, Myra Altman, Rebecca G. Boswell, William M. Kelley, and Todd F. Heatherton, 2013: “Self-Regulatory Depletion Enhances Neural Responses to Rewards and Impairs Top-Down Control”