fbpx

Tl;dr

Store mængder data fra en lang række undersøgelser, viser at kognitive forstyrrelser, kognitive svækkelser, hukommelsesbesvær og koncentrationsbesvær udgør en central faktor i udviklingen af depression. Denne påvirkning fra kognitive svækkelser ser ud til at have sin virkning uafhængigt af affektive symptomer.   Dette betyder både at effekten af kognitive forstyrrelser kommer først, at de er årsag til en del af de affektive symptomer og at behandling af affektive symptomer ikke nødvendigvis afhjælper de kognitive svækkelser, der ses ved klinisk depression.

Introduktion til kognitive svækkelser ved depression

Svær depression rammer ca. en af syv personer i løbet af deres livstid. Svær depression er præget af en høj tilbagefaldsrate, af manglende eller mangelfuld genvindelse af fuldt psykisk helbred og er præget af en sygdomsrelateret kronisk symptom byrde.  

Kun omkring 30% af patienter med svær depression opnår fuld helbredelse efter behandling med standard antidepressiv medicinering. Hovedparten af patienterne opnår ikke langsigtet funktionel helbredelse.    

Den kroniske belastning fra reciduale (vedvarende eller kroniske) symptomer hindrer en genetablering af tidligere psyko-social funktion og øger risikoen for tilbagefald og nye episoder med svær depression. De tilbageværende symptomer efter endt behandling med antidepressiver fører i mange tilfælde til kronisk psykiske lidelse.    

Selv de patienter, der anses som værende helbredte for deres depression, opnår ikke en fuld funktionel helbredelse. Funktions-svækkelser og reduceret psyko-social funktion bidrager til de sociale omkostninger ved svær depression, f.eks. i forhold til arbejds-produktivitet.    

I denne forbindelse er det værd at fremhæve, hvilke kliniske elementer af depression, der korrelerer med psykosocial funktion: En række studier har vist, at kognitiv dysfunktion er en vigtig forudsætning for psykosocial funktion, og at kognitive svækkelser, er en hindring for genetablering af fuld psyko-social funktion.    

Af samme grund nævner både DMS-5 og ICD-10 diagnostiske elementer som “tanke- eller koncentrationsbesvær”. Også F32.1, depressiv enkeltepisode af moderat grad og F 32.0, depressiv enkeltepisode af lettere grad, har formuleringen “tanke- og koncentrationsbesvær” med som et diagnostisk kriterie. I diagnose-manualerne er der ikke nogen afklaring af de kausale sammenhænge mellem kognitive og affektive symptomer, men de seneste 30 års fokusering på kognitiv terapi for depression er baseret på en antagelse om at de affektive symptomer er medieret af kognitiv dysfunktion, og at behandlingen med fordel kan rettes mod denne dysfunktion.      

Det er dokumenteret at 50% af alle patienter med depression har kognitive svækkelser af en størrelse af mindst en standard afvigelse fra gennemsnit i en test eller måling, mens halvdelen af disse patienter har svækkelser på mindst 2 stadardafvigelser under gennemsnit.   Forskellige men overlappende kognitive domæner er svækket ved svær depression. Dette inkluderer opmærksomhed, hukommelse, psykomotorisk hastighed (g!) og eksekutive funktioner. Eksekutive funktioner er som bekendt de funktioner, der gør det muligt at koordinere en række andre kognitive funktioner, ved gennemførelse af målrettet adfærd, enten praktisk adfærd eller beslutningsprocesser.   Moderate svækkelser ser ud til at fortsætte selv om patienterne ikke længere opfylder kriterier for depression (“deprimerede patienter i bedring”).    

Dermed synes kognitiv dysfunktion at repræsentere en kerne-dimension af svær depression, som er uafhængig af og adskilt fra affektive symptomer.   Selv om standard antidepressiv medicinering kan modvirke kognitive svækkelser ved depression, så er disse virkninger begrænsede og kun delsvist effektive i forhold til de faktiske symptomer. Der er desuden foreløbige forskningsresultater, der peger på at kognitive svækkelser hos deprimerede patienter kan være en indikator for manglende effekt af seretonin genoptagelses hæmmere (SSRI-midler) og seretonin-noradrenalin genoptagelses hæmmere (SNRI) midler. Dette antyder at svækkelser i visse kognitive domæner kan kræve behandling ud over standard behandling med antidepressive SSRI- eller SNRI-midler.    

I det følgende vil vi se nærmere på:  

1) Hvilke kognitive funktioner er typisk svækkede?

2) Hvilke funktionelle (psyko-sociale) svækkelser, er typisk følger af disse kognitive svækkelser?

3) Hvilke neuropsykologiske test, instrumenter og subjektive vurderinger er relevante for  screening for og vurdering af kognitive svækkelser ved depression?

4) Hvad siger de studier, der har set på effekten af antidepressiv medicinering på kognitiv funktion?

5) Hvilke behandlings perspektiver kan man pege på i forhold til kognitiv dysfunktion?

Den kognitive model for depression antager at tidlig indlæring spiller en rolle for tolkning af individets oplevelser.
Lyden var udramatisk men havde en fæl klang af fejltagelse, udgifter og besvær. Det var lyden af forskærm mod kampesten...
Adfærdsmæssig aktivering og positive aktiviteter har en tendens til at generere positive følelser og modvirke tendenser til depression.
Kombination af antidepressiv medicin og gigtmedicin øger effekten af antidepressiv medicin betydeligt.
Stoffet acetyl carnitine, er et stof kroppen selv producerer, men som muligvis ikke er tilgængeligt i tilstrækkelige mængder hos mennesker med øget stress sårbarhed.
Hvorfor får man depression af inflammation? Depression er relateret til det fænomen, vi kender som "sygeadfærd".
Ny forskning viser at selvmordstanker kan behandles mere effektivt og hurtigere med ketamin.
En række undersøgelser viser at kognitive svækkelser ofte fortsætter efter at de affektive symptomer ved depresiv episode er overstået.
Store mængder data fra en lang række undersøgelser, viser at kognitive forstyrrelser, kognitive svækkelser, hukommelsesbesvær og koncentrationsbesvær udgør en central faktor i udviklingen af depression.
Depression påvirker din evne til at tænke, huske og koncentrere dig. Hvis du er deprimeret, så fungerer din hukkommelse og din koncentration ikke så godt, som hvis du ikke fejler noget.
Inflammation og cytokiner forstyrrer vores forsyninger af dopamin, og hæmmer dermed vores motivation. Det skaber en tilstand af depression, anhedoni og bevirker et drastisk fald i motiveret adfærd.
Apati og behandling for depresion: Der findes ikke nogen specifik behandlingsindsats, der er rettet mod apati eller anhedoni.
Apatisk adfærd er ofte en del af symptombilledet ved depression eller depressionslignende tilstande: Der er ringe motivation, lav aktivitet og lav subjektiv aktivering.
Gener bidrager til sårbarhed for depression gennem en række almindeligt forekommende genetiske variationer.
Det viser sig at mennesker, der har mere intens selv-analyserende tænkning også har en større tendens til depressive symptomer.
Det rugende sind er defineret som et repitetivt og passivt fokus på negative følelser, deres mulige årsager, betydninger og konsekvenser.
Apati og selvsabotage kan udtrykke sig ved at man prioriterer vedligeholdelsen af ens selvbillede højere end ens faktiske resultater.
Selv om bipolar lidelse i sig selv kan være svært invaliderende, så viser det sig at de fleste patienter med denne diagnose desuden har en række komorbide lidelser.
previous arrow
next arrow
Slider

Forfatter info:

Lars Steffensen, MSc Psykologi, steffensen@impulskontrol.dk

Mine artikler er en blanding af lettilgængelige introduktioner og artikler om psykologisk og psykiatrisk forskning. Jeg er specielt fokuseret på komorbiditet, eksekutive funktioner og transdiagnostisk behandling.

Depression – relaterede artikler:

Download Borderline Kompendium E-book

impulskontrol.dk facebook gruppe

Brug vores facebook gruppe til at diskutere og dele erfaringer.

MediaCreeper

P-faktor artikler